O uso da vasopressina (avp), em pequenas doses e associada à noradrenalina, tem sido preconizado durante a sepse. isso porque a vasopressina tem um potente efeito vasoconstritor e seu uso, em altas concentrações, pode causar constrição disseminada e baixa perfusão tecidual, agravando a falência orgânica causada por esta condição. neste contexto, faz-se necessário entender o efeito sistêmico e local da administração de avp em diferentes estágios da sepse. já foi demonstrado o envolvimento da via da rho-a/rho-quinase na reatividade a alguns vasoconstritores, dentre eles a própria vasopressina, a fenilefrina e a noradrenalina. porém pouco se sabe se essa via é crucial nas alterações de reatividade à avp descritas durante o choque séptico. assim, utilizando o modelo de ligadura e perfuração do ceco (clp), nós avaliamos a reatividade vascular sistêmica e renal frente a exposição à avp além de investigar a participação da via clássica do cálcio, ativada por receptor acoplado à proteína gq, e a via rho-a/rho-quinase na reatividade à vasopressina na sepse. os animais submetidos à clp apresentaram hipotensão, taquicardia, além de alterações na função renal e hematológica. a partir destes resultados preliminares, os animais foram divididos em 4 grupos experimentais: controle; clp 6 horas; clp 18 horas; e clp 48 horas. a avaliação in vivo do efeito pressórico e de alterações do fluxo sanguíneo renal induzidos pela administração de avp revelou um perfil hiporreativo na fase inicial, retornando à reatividade similar ao controle entre 18 e 48 horas após a indução da sepse por clp. a avaliação por laser doppler mostrou que a redução do fluxo sanguíneo renal gerada pela vasopressina é significativamente maior 48 horas quando comparado ao grupo controle após a indução da sepse pelo modelo de clp. a análise dos níveis plasmáticos de vasopressina circulante durante a sepse mostrou-se elevada somente na 6ª hora após a clp. já a reatividade de anéis de aorta mostrou-se significativamente menor em todos os grupos clp, comparado ao controle. o rim isolado e perfundido obtido de animais dos grupos clp apresentaram-se hiper-reativos à vasopressina, mas não à fenilefrina e nem à noradrenalina. essa resposta aumentada e sustentada parece ser uma característica das fases intermediária e tardia da sepse. a avaliação, in vitro e por imunoeletroforese, da atividade de v1ar e das vias intracelulares que regulam o mecanismo contrátil induzido pela avp revelaram a participação dos canais de cálcio de membrana no aumento da reatividade 18 horas após a clp, e o aumento da atividade de proteínas da via rho-a/rock na fase tardia (48 h) da sepse. em resumo, nossos resultados mostram a particularidade do leito vascular renal frente à administração de substâncias vasoativas, em especial à vasopressina, e o envolvimento da via de sensibilização do cálcio, rho-a/rho-quinase no aumento da reatividade à avp no estágio tardio da sepse.