Os hormônios da tireoide (ht) são essenciais para o metabolismo, crescimento e desenvolvimento de diversos órgãos e tecidos, estando envolvidos na manutenção de todos os órgãos. durante o hipotireoidismo congênito, a espermatogênese e a esteroidogênese testicular são afetadas, podendo levar à infertilidade. muitas das respostas fisiológicas à estimulação hormonal dependem de uma integração contínua entre as diferentes vias de sinalização e, no sistema reprodutor masculino, além da regulação hormonal, evidências sugerem a participação de nucleotídeos de adenina extracelulares na modulação da função das células de sertoli devido à presença de purinoceptores nestas células, bem como pela liberação maciça de nucleotídeos no meio extracelular, observadas em condições patológicas. visto que a deficiência de ht é capaz de causar modificações permanentes na morfologia e na fisiologia do sistema reprodutor masculino, o objetivo deste estudo foi demonstrar que o trifosfato de adenosina extracelular (atpe) exerce efeitos modulatórios em células de sertoli na fase imatura do desenvolvimento sexual, o que resulta em influxo de corrente interna positiva, indicando despolarização celular, seguida por repolarização, via efluxo de k+. durante o mecanismo de toxicidade do hipotireoidismo congênito, testículos de ratos de 15 dias de idade foram tratados com 1 mm de atp durante 30 minutos. coomassie brilliant blue g e ppads foram utilizados como antagonistas p2x e p2y e o bzatp como agonista seletivo p2x7. utilizou-se o pd98059 como inibidor da via de sinalização da erk1/2, nifedipina como bloqueador de canal de ca2+ dependente de voltagem do tipo-l, bapta-am como quelante de ca2+ intracelular e meaib para estudar o envolvimento de aminoácidos neutros nos mecanismos envolvidos na ação do atp sobre células testiculares. foram avaliados os efeitos do atpe em marcadores bioquímicos (atividade das aminotransferases) e de dano oxidativo, assim como alterações no influxo de 45ca2+ e captação de [14c]-glutamato e 14c-2-desoxi-d-glicose. mediante estímulos rápidos de membrana, o atpe modula vias de sinalização que modificam os efeitos do hipotireoidismo congênito, possivelmente via p2x7, sendo capaz de reverter a produção de eros bem como diminuir a oxidação de proteínas sem alterar o conteúdo de gsh e nem a atividade da gst, com o aumento compensatório da atividade da g6pd, gr e g-gt, sendo que nesta última o mecanismo é independente de erk e de ccdv-l e dependente do influxo de ca2+, com efeitos negativos sobre a atividade das enzimas cat e gpx. o atpe amplifica a captação de [14c]-glutamato dependente de na+ e de 14c-2-desoxi-d-glicose, a atividade da ast está aumentada em animais hipotireoideos e o atpe modula positivamente a atividade dessa enzima. considerando estes dados, conclui-se que elevadas concentrações de atp, como ocorre em condições patológicas em que as células liberam elevadas concentrações dessa purina no meio extracelular, induzem estresse oxidativo, alteram o potencial de membrana celular e afetam o metabolismo de células testiculares.