A depressão é uma doença crônica e recorrente, altamente prevalente e responsável por considerável perda de produtividade e qualidade de vida, que pode apresentar comorbidade com os transtornos de ansiedade. o tratamento disponível para estas doenças apresenta várias limitações, o que tem levado à investigação de novas estratégias terapêuticas. o ácido ursólico (au) é um triterpenóide pentacíclico encontrado em diferentes plantas medicinais que possuem efeito tipo-antidepressivo em testes comportamentais como o teste de suspensão pela cauda (tsc) e o teste do nado forçado. este trabalho avalia em camundongos: (i) os sistemas de neurotransmissores relacionado ao efeito tipo-antidepressivo do au no tsc; (ii) os efeitos da administração repetida por 7 dias com au (0,1 mg/kg, p.o.) em um modelo de comportamento tipo-depressivo induzido pelo estresse crônico imprevisível (eci); (iii) os efeitos da administração repetida por 7 dias com au em um modelo de comportamento tipo-depressivo induzido pela administração repetida por 21 dias com corticosterona (cort) 20 mg/kg, p.o.; (iv) o efeito ansiolítico do au em diferentes testes comportamentais. os resultados obtidos foram: (i) a pré-administração de pcpa (100 mg/kg, i.p., 4 dias), um inibidor da síntese de serotonina, assim como de ampt (100 mg/kg, i.p.), um inibidor da síntese de norepinefrina e dopamina, foram capazes de prevenir o efeito tipo-antidepressivo do au (0,1 mg/kg, p.o.) no tsc. a administração conjunta de doses sub-efetivas de au (0,001 mg/kg, p.o.) com fluoxetina (5 mg/kg, p.o.), inibidor seletivo da recaptação de serotonina, e com reboxetina (2 mg/kg, p.o.), inibidor seletivo da recaptação de norepinefrina, produziu uma resposta antidepressiva não alcançada pelo tratamento com somente um dos compostos. nenhum dos tratamentos afetou a atividade locomotora no teste do campo aberto (tca). este conjunto de resultados sugere o envolvimento dos sistemas serotonérgico e noradrenérgico no efeito tipo-antidepressivo do au. ainda, o tratamento com doses sub-efetivas de cetamina (0,1 mg/kg, i.p.) ou mk-801 (0,001 mg/kg, p.o.), antagonistas de receptores nmda, em conjunto com au (0,001 mg/kg, p.o.), não causou efeito tipo-antidepressivo no tsc. os tratamentos com nmda (0,1 pmol/camundongo, i.c.v.), agonista de receptores nmda, e com naloxona (1 mg/kg, i.p.), um antagonista não seletivo de receptores opióides, não preveniram o efeito tipo-antidepressivo do au no tsc. estes resultados indicam que o efeito tipo-antidepressivo do au possivelmente não seja mediado pelo sistema opióide ou por uma modulação dos receptores nmda. (ii) o tratamento repetido com au preveniu o comportamento tipo-depressivo induzido pelo eci avaliado no tsc e no teste de borrifagem de sacarose. ainda preveniu o aumento no rnam da proteína pró-apoptótica bax e a diminuição da razão bcl-2/bax no hipocampo induzidas pelo modelo; (iii) o tratamento repetido com au preveniu o comportamento tipo-depressivo induzido pelo protocolo cort no tsc e teste de consumo de sacarose, e tipo-ansioso no tca, assim como preveniu a diminuição dos níveis de bdnf no córtex pré-frontal dos camundongos submetidos a este protocolo; (iv) a administração aguda de au (10 mg/kg, p.o.) mostrou efeito tipo-ansiolítico no tca e no teste do labirinto em cruz elevado, mas não na caixa claro-escuro e no teste de esconder esferas. em conjunto, os resultados encontrados indicam que o au apresenta efeito tipo-antidepressivo dependente, ao menos em parte, da participação do sistema monoaminérgico, associado à modulação de bcl-2, bax e bdnf, e também apresenta efeito tipo-ansiolítico em camundongos. desta forma, os resultados sugerem que o au poderá vir a se constituir em uma estratégia terapêutica para o tratamento da depressão e ansiedade, indicando a necessidade de estudos futuros neste sentido.