O transtorno do déficit de atenção e hiperativi...o transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (tdah) caracteriza-se pela tríade de sintomas: desatenção, impulsividade e hiperatividade. é uma patologia do neurodesenvolvimento que tem início na infância e pode persistir na vida adulta com o maior predomínio da desatenção do que dos outros dois comportamentos, podendo levar a problemas sociais, de saúde, nos relacionamentos e no ambiente de trabalho. pacientes com tdah tendem a apresentar prejuízos cognitivos associados a memória de trabalho, de fala e visuoespacial, tarefas de planejamento, controle inibitório e vigilância, além de prejuízos nos processos de recompensa e funcionamento executivo. a hipótese neurobiológica mais aceita é da hipofunção dopaminérgica, em áreas corticais, límbicas e motoras do sistema nervoso central (snc). indivíduos com tdah apresentam alterações estruturais, funcionais e de neurotransmissores em diversas regiões corticais e subcorticais, tais como modificações funcionais nos circuitos corticoestriatais e corticocerebelar. o tratamento do tdah baseia-se no uso de psicoestimulantes, dentre eles, o metilfenidato é o mais utilizado e atua no bloqueio dos transportadores de dopamina (dat) promovendo um aumento na quantidade do neurotransmissor na fenda sináptica. no entanto, o tratamento com este fármaco leva a efeitos adversos como insônia, redução do apetite, dores de cabeça, disforia e irritabilidade. os receptores de adenosina têm sido implicados na modulação de funções cognitivas como aprendizado e memória. a cafeína (um antagonista não seletivo dos receptores a2a para adenosina) é uma substância psicoestimulante e devido a sua propriedade hidrofóbica pode atravessar as membranas biológicas e causar alterações na expressão gênica de curto e longo prazo. estudos com cafeína em modelos animais de tdah (ratos shr) demonstraram que esta substância melhorou o desempenho desses animais em tarefas de memória e aprendizagem. evidências têm apontado para o potencial da cafeína em normalizar funções cognitivas através da modulação da via adenosinérgica, possivelmente pelos receptores a2a. o exercício físico também é capaz de beneficiar a atividade cognitiva, induzindo a neuroplasticidade e melhorando os processos de memória e aprendizado. o exercício físico exerce um efeito neuroprotetor, aumentando a expressão de fatores neurotróficos, além de promover a alteração dos níveis de neurotransmissores e metabolismo neuronal. experimentos com exercício físico voluntário em ratos shr mostraram melhora na atenção e redução no número de interações sociais, efeito similar ao observado em animais tratados com metilfenidato e atomoxetina. no presente projeto pretendemos é investigar o possível efeito preventivo e/ou terapêutico da ingestão crônica de cafeína associada ao exercício físico nas alterações comportamentais, cognitivas e emocionais, e neuroquímicas no sistema dopaminérgico e adenosinérgico, na plasticidade sináptica e morte neuronal observadas em um modelo animal do tdah.