O choque séptico é caracterizado principalmente por vasodilatação excessiva, hipotensão e hiporreatividade a vasoconstritores. a serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-ht) é armazenada perifericamente em plaquetas e quando administrada cronicamente em ratos normotensos e hipertensos, induz uma queda na pressão arterial desses animais que é mediada por óxido nítrico (no). o no desempenha um papel proeminente na vasodilatação excessiva e na hiporeatividade vascular observadas na sepse ou choque séptico. hipotetizamos que a serotonina pode ser liberada durante a agregação plaquetária descrita na sepse contribuindo para a queda na pressão arterial de animais sépticos por liberação de no e, consequentemente, para a hiporreatividade a agentes vasoconstritores. utilizamos o modelo experimental de endotoxemia induzido por lipopolissacarídeo (lps). antes, realizamos um protocolo de toxemia in vitro, onde anéis de aorta de ratos wistar machos foram incubados em banho de órgão isolado por 12 horas com lps. alguns anéis de aorta, além da incubação com lps, também foram incubados com diversos antagonistas de receptores da serotonina como o sb 269970, zacopride, way 100135, gr-127935, ly 266097 e ketanserina, antagonistas dos receptores 5-ht7, 5-ht3, 5-ht1a, 5-ht1b/1d, 5-ht2b e 5-ht2a respectivamente. a incubação dos anéis de aorta com lps por 12 horas reduziu a contração induzida por noradrenalina quando comparada à obtida em anéis de aorta que não receberam lps. a contração induzida por noradrenalina em aorta incubada com lps por 12 horas foi significativamente aumentada na presença de todos os antagonistas de receptores da serotonina utilizados. ratos receberam pré-tratamento com veículo (1 ml/kg; ip) e depois de 5 minutos receberam tratamento com lps (10 mg/kg; ip) ou salina (1 ml/kg; ip) para avaliação de vários parâmetros após 6 e 24 horas. comparando os animais que receberam salina com os animais endotoxêmicos observamos que a aorta destes apresentaram hiporreatividade vascular induzida por noradrenalina e serotonina 6 horas após o tratamento com lps e hiporreatividade induzida por noradrenalina, mas não por serotonina 24 horas após o tratamento com lps. os animais endotoxêmicos apresentaram diminuição na contagem de linfócitos e plaquetas, aumento na contagem de granulócitos e aumento na concentração plasmática de no 6 e 24 horas após o tratamento com lps; diminuição na pressão arterial média (pam) em 6, mas não em 24 horas após o tratamento com lps, e diminuição do efeito pressórico induzido por noradrenalina apenas 24 horas após o tratamento com lps. os animais foram pré-tradados com ketanserina, antagonista 5-ht2a (5 mg/kg; ip) ou serotonina (2 mg/kg), antes do tratamento com lps (10 mg/kg; ip) ou salina (1 ml/kg; ip). o pré-tratamento com ketanserina aumentou a resposta contrátil induzida por noradrenalina e serotonina 24 horas após o tratamento com lps ou salina, respectivamente; diminuiu a concentração de no plasmático e aumentou a concentração de plaquetas 6 horas após o tratamento com lps; aumentou a pam 6 e 24 horas após tratamento com lps, porém não alterou a resposta pressórica induzida por noradrenalina nos tempos avaliados. já o pré-tratamento com serotonina diminuiu a resposta contrátil induzida por noradrenalina 6 horas após o tratamento com salina e inibiu a resposta pressórica induzida por noradrenalina 6 horas após o tratamento com lps. esses resultados sugerem que a serotonina está envolvida na hipotensão e na hiporreatividade a agentes contráteis na sepse e que o tratamento de animais endotoxêmicos com ketanserina parece contribuir para restaurar a função cardiovascular no choque séptico.