O sistema noradrenérgico é implicado tradicionalmente no processamento das memórias emocionais por meio da ativação de receptores ?1- e ?-adrenérgicos. embora a hiperativação noradrenérgica possa induzir a formação de memórias inapropriadas que levam ao desenvolvimento do transtorno do estresse pós-traumático, a maior parte dos estudos se limita à investigação do papel dessa via sobre as memórias de medo “fisiológicas”. esse trabalho teve como proposta investigar possíveis divergências quanto ao recrutamento de receptores adrenérgicos durante as fases de estabilização de memórias de medo, se estendendo do espectro normal ao disfuncional, que poderiam ser modeladas em roedores frente à hiperativação noradrenérgica em diferentes condições. o aumento do tônus noradrenérgico induzido pela ioimbina potencializou tanto a consolidação quanto a reconsolidação de uma memória de medo contextual fraca. embora ambos os processos recrutem receptores ?-adrenérgicos centrais, a participação do subtipo ?1 só foi evidente durante a reconsolidação, destacando a natureza distinta entre as duas fases de estabilização em memórias normais. frente ao condicionamento contextual mais intenso, a ioimbina gerou uma memória disfuncional acompanhada de generalização do medo, sendo que a indução desse perfil dependeu exclusivamente da ativação de receptores ?-adrenérgicos centrais. como a generalização do medo é uma característica evidente do transtorno do estresse pós-traumático, a possibilidade de modelar memórias disfuncionais e outras características inapropriadas que teriam mais relevância para esse transtorno psiquiátrico foi avaliada. a hiperativação noradrenérgica após o condicionamento de medo contextual intenso induziu não só a generalização do medo persistente (28 dias), mas também sensibilização de respostas defensivas, aumento na pressão arterial, resistência à extinção, ao efeito antiaversivo de benzodiazepínicos e ao efeito amnéstico da clonidina e do canabidiol sobre a reconsolidação, efeitos relacionados à superconsolidação da memória de medo. o efeito de agentes amnésticos sobre a reconsolidação foi recuperado frente à facilitação da labilização da memória, revertendo a expressão de medo generalizada. a indução dessa característica disfuncional depende da ativação de receptores ?2- e ?3-adrenérgicos presentes no hipocampo dorsal, embora somente a ativação dos receptores ?3-adrenérgicos induza a generalização do medo pelo recrutamento subsequente da via do óxido nítrico. além de expandir o conhecimento acerca da modulação noradrenérgica sobre o processamento de memórias de medo normais, esses resultados implicam o envolvimento noradrenérgico, com consequente recrutamento de diferentes subtipos desses receptores no cérebro, no estabelecimento de memórias disfuncionais, com maior relevância translacional no entendimento das memórias traumáticas que levariam ao surgimento de transtornos psiquiátricos.