Evidências indicam um promissor efeito antitumoral das quinonas juglona, fenilaminonaftoquinona-7 (q7) e fenilaminonaftoquinona-9 (q9), especialmente quando associadas ao ascorbato. objetivo. dar continuidade aos estudos sobre o efeito antitumoral das naftoquinonas juglona, q7 e q9 em associação ao ascorbato de sódio, bem como avaliar a melhor associação para o tratamento do câncer a partir dos efeitos obtidos in vitro e in vivo. metodologia. foram analisados os efeitos das quinonas juglona, q7 e q9 associadas ou não ao ascorbato de sódio sobre o ct-dna (calf thymus-dna). em células mcf-7 (carcinoma de mama) foram avaliados a viabilidade celular, os níveis de eros intracelular, os danos ao dna e a proliferação celular. proteínas oriundas dos lisados de células mcf-7 foram utilizados para os ensaios de imunoeletroforese para verificar a integridade da proteína poli (adp-ribose) polimerase (parp), gama-h2ax (?h2ax) e pakt. a atividade antitumoral in vivo das quinonas associadas ou não ao ascorbato de sódio foi inicialmente analisada através de parâmetros de sobrevida e crescimento tumoral de camundongos portadores do tumor ascítico de ehrlich. posteriormente, amostras do tumor foram coletadas e utilizadas para análise de marcadores de estresse oxidativo como: substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (tbars), proteína carbonilada, glutationa reduzida (gsh), superóxido dismutase (sod), catalase (cat), glutationa peroxidase (gpx), glutationa redutase (gr) e glutationa-s-transferase (gst). ainda em amostras do tumor ascítico de ehrlich foram avaliados danos ao dna, parada do ciclo celular, influência na captação de glicose e tipo de morte celular induzida pelos tratamentos. as mesmas amostras foram utilizadas para a análise de imunoeletroforese de proteínas envolvidas no dano ao dna e proliferação celular (?h2ax e pakt, respectivamente), na progressão do ciclo celular (p53, p16 e ciclina a), na captação de glicose (hif-1? e glut1) e proteínas envolvidas na sinalização da morte celular (parp, bax, bcl-xl). resultados. as quinonas, quando associadas ao ascorbato, causaram um aumento na intercalação e clivagem oxidativa do ct-dna. em células mcf-7, a associação com ascorbato diminuiu significativamente a viabilidade celular. as associações juglona/ascorbato e, principalmente q7/ascorbato, aumentaram os níveis de eros intracelulares e os danos ao dna. as três associações testadas causaram diminuição no número de colônias, porém, juglona/ascorbato e q7/ascorbato foram capazes de inibir a proteína akt fosforilada (pakt). os resultados in vitro foram reproduzidos in vivo. juglona/ascorbato e q7/ascorbato inibiram significativamente o desenvolvimento do tumor e aumentaram o tempo de sobrevida dos animais. os marcadores de estresse oxidativo foram alterados, indicando uma indução na geração de eros pelos tratamentos, aumentando assim a peroxidação lipídica e a carbonilação de proteínas, danificando o dna das células do tumor ascítico de ehrlich e promovendo também, a parada do ciclo celular em g1/s, redução da captação de glicose e morte celular por apoptose. conclusão. os resultados apresentados mostraram que o ascorbato de sódio potencializou o efeito antitumoral das quinonas juglona e, principalmente da q7, também in vivo, evidenciando que estas associações são promissores agentes para o tratamento do câncer.