As discinesias são caracterizadas como diversos movimentos involuntários, que podem afetar diversas partes corporais. muitas doenças neurológicas podem apresentar esse sintoma, como a doença de parkinson (dp). as discinesias podem ser induzidas através da administração de várias classes de drogas, entre elas a reserpina. a reserpina é um alcalóide isolado das raízes da planta rauwolfia serpentina e atua como inibidor do transportador vesicular de monoaminas - dopamina, noradrenalina, adrenalina e serotonina - (vmat-2) no sistema nervoso central (snc). desta maneira, a reserpina leva à depleção destes neurotransmissores nos terminais nervosos e, como consequência, induz hipolocomoção, rigidez muscular transitória e movimentos involuntários, sendo estas respostas dependentes da dose e tempo de tratamento utilizado. muita atenção tem sido dada ao efeito biológico da guanosina. ainda que não tenha sido completamente caracterizado um possível receptor específico para a guanosina, são notáveis as evidências que demonstram os efeitos neuroprotetores deste nucleosídeo endógeno. neste estudo foi avaliado o potencial terapêutico da guanosina em camundongos tratados com reserpina (1 mg/kg, duas administrações subcutânea em dias alternados). a guanosina (7,5 mg/kg) administrada oralmente reverteu o aumento de discinesias orofaciais induzidas pela reserpina. além disto, o efeito antidiscinético da guanosina foi abolido com a prévia administração do antagonista do receptor de adenosina a1, o 8-ciclopentil-1,3-dipropilxantina (dpcpx, 0,75 mg/kg). o teste da barra evidenciou um estado cataléptico nos camundongos após o tratamento com reserpina. este efeito foi revertido pela administração da guanosina ou de dpcpx. porém, quando administrado antes da guanosina, o dpcpx abole o efeito da guanosina. como o mesmo protocolo de tratamento, a reserpina também induziu em fatias do estriado um aumento do dano celular, mostrado pela incorporação da sonda iodeto de propídeo (ip) e um aumento de espécies reativas de oxigênio (eros) revelado pela sonda (h2dcfh-da). essas alterações não foram vistas no córtex cerebral nem no hipocampo. a administração de guanosina foi efetiva em diminuir o aumento das eros, porém sem efeito no dano celular. a avaliação do potencial de membrana mitocondrial pela sonda tmre não evidenciou alteração em fatias de córtex cerebral, hipocampo e estriado. com o presente estudo, demonstramos o efeito antidiscinético da guanosina e a modulação dos distúrbios motores e neuroquímicos relacionados à dp.