O glioblastoma multiforme (gbm) é o tipo de glioma mais agressivo. as células de gbm caracterizam-se por apresentarem habilidade de autorenovação e características de células indiferenciadas, conjuntamente com habilidades de ativação de mecanismos de resistência a temozolomida (tmz – quimioterápico de escolha frente ao gbm) e a radioterapia. o padrão de glicosilação atípico das células tumorais promove ativação de vias de sinalização envolvidas na migração, invasão e proliferação celular. essas características do tumor, associada à limitada eficiência dos quimioterápicos disponíveis e seus efeitos colateriais, fazem que o prognóstico clínico do gbm seja desfavorável. as lectinas são proteínas que reconhecem e ligam-se reversivelmente a glicanos específicos da superfície celular apresentando inúmeros efeitos biológicos. nos últimos anos houve um aumento nos estudos de lectinas obtidas de plantas, com destaque nas propriedades antitumorais. o objetivo desse trabalho foi demonstrar a capacidade antitumoral das lectinas isoladas de sementes de leguminosas dioclea reflexa (drfl i) e canavalia brasiliensis (conbr) sobre culturas celulares de glioma. nossos resultados demostraram que ambas lectinas induziram alterações morfológicas e efeitos citotóxicos sobre culturas de células de glioma das linhagens c6, u-87 mg e gbm1. a ação das lectinas foi dependente da interação com glicanos, sendo o efeito citotóxico aparentemente seletivo para as células tumorais, não alterando a viabilidade e morfologia de astrócitos mantidos em cultura primária. drfl i e conbr causaram inibição da migração, adesão, proliferação e sobrevivência das células tumorais, sendo estes efeitos acompanhados da ativação das mapks (p38 e jnk (p46/54)), juntamente com inibição de akt, mtorc1 e a mapk (erk1/2). o processo de autofagia foi ativado nas células de gbm, destacado pelo aumento do número de organelas vesiculares ácidas e clivagem da lc3 (cadeia leve 3 da proteína 1 associada a microtúbulos, um marcador de carga do autofagossomo). o inibidor autofágico, 3-methyl-adenine (3-ma), inibiu parcialmente o efeito citotóxico das lectinas. notavelmente, os inibidores de caspase-8 (ietf-fmk) e jnk (sp600125) conseguiram atenuar a morte celular nas células de gbm tratadas com as lectinas. o tratamento combinado das lectinas com tmz não promoveu incremento da ação antitumoral quando comparado aos tratamentos individuais. da mesma forma não acarretaram efeitos aditivos ou sinérgicos sobre a sinalização de mapks e akt. em síntese, os nossos resultados indicam que as lectinas requerem um domínio de ligação à carboidratos para exercer sua ação antiglioma; a citotoxicidade destas proteínas parece estar associada à ativação do processo de autofagia e ser dependente da ativação de caspase-8. além disso, pode envolver de forma complexa a modulação das vias de mapks e akt/mtorc1.