A interação entre as células endoteliais e as células do músculo liso vascular desempenha um papel importante na regulação da homeostase cardiovascular. as células endoteliais possuem função de modular a ação de substâncias vasoativas produzidas localmente ou circulantes, metabolizar e inativar substâncias vasopressoras, por meio da liberação de suas substâncias vasodilatadoras, como no, pgi2 e edhf, e vasoconstritores, como os eros, os prostanóides derivados da via cox e os vasoativos (endotelina-1 e angiotensina ii). no entanto, como os fatores endoteliais influenciam a reatividade arterial gerada por diferentes vasoconstritores ainda precisa ser explorado. sendo assim, o objetivo do trabalho foi avaliar a influência dos fatores endoteliais sobre respostas contráteis induzidas por diferentes ligantes na aorta de ratos. os resultados demostram que após a remoção do endotélio, o emax (efeito contrátil máximo) aumentou de forma mais intensa para angiotensina ii, ao comparar com o emax da vasopressina, noradrenalina e fenilefrina, mas não aumentou o emax da adrenalina. o bloqueio do no endógeno (l-name) também aumentou intensamente o emax da angiotensina ii, ao comparar com o emax da vasopressina e fenilefrina. observamos também que nas preparações sem endotélio funcional, apenas o emax da angiotensina ii foi reduzido após pré-incubação com 1 nm de snp, e o emax da adrenalina só reduziu na presença de 30 nm de snp. confirmando nossos achados, a ntg (100 nm) também foi capaz de reduzir o emax dos agonistas testados, com exceção da adrenalina. já nas preparações com endotélio funcional, o emax dos vasoconstritores avaliados foi menor apenas após a pré-incubação com 30 nm de snp. de forma diferente, a pré-incubação com ntg reduziu apenas o emax da fenilefrina e noradrenalina. os dados do presente estudo demostram que assim como a indometacina, a pré-incubação com apocinina não foi capaz de reduzir o emax dos vasoconstritores avaliados nas preparações com endotélio funcional. por outro lado, a pré-incubação com tempol foi capaz de reduzir o emax da angiotensina ii nas preparações com endotélio. estes resultados indicam que, dependendo do vasoconstritor utilizado, o no e o ânion superóxido produzidos pelas células endoteliais, podem modular as respostas contrateis de maneira diferenciada.