No presente estudo investigou-se as consequências da exposição in vitro e in vivo (subcrônica) ao herbicida à base de glifosato (hbg) em diferentes tecidos de ratos com 15 dias de idade. a tese foi dividida em 3 partes: estudos i, ii e iii. no estudo i, fatias de fígado de ratos imaturos foram tratadas in vitro por 30 min com ou sem 0,36 mg/l do hbg. o agrotóxico aumentou o influxo de ca2+ através da abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem do tipo-l (ccdv-l) e da liberação de ca2+ do retículo endoplasmático, levando a sobrecarga de ca2+ intracelular e morte celular. esses eventos foram prevenidos pelos antioxidantes vitamina e, vitamina c, n-acetilcisteína (nac) e glutationa reduzida (gsh). a ativação das rotas de sinalização da fosfolipase c (plc) e do fosfatidilinositol-3-cinase (pi3k) estão envolvidas no aumento da concentração de ca2+ intracelular. o hbg promoveu estresse oxidativo por aumentar o conteúdo de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (tbars) e modificar a atividade das enzimas antioxidantes, bem como o agrotóxico induziu alterações no metabolismo energético devido à diminuição da atividade da aspartato aminotransferase (ast) hepática. nos demais estudos foram avaliados os efeitos da exposição in vivo a 1% do hbg (0,36% de glifosato) na água de beber de ratas wistar prenhas, desde o 5o dia gestacional até os filhotes completarem 15 dias de idade. no estudo ii, os resultados obtidos demonstraram que o hbg desempenhou suas ações a partir da participação de estresse oxidativo ao oxidar proteínas, danificar dna, depletar gsh e alterar o sistema de defesa antioxidante enzimático em sangue total da prole de ratos. os efeitos tóxicos do hbg modificaram o perfil hematológico em sangue periférico de ratos imaturos ao induzir eritrocitose, macrocitose normocrômica e leucopenia. além disso, a exposição subcrônica ao hbg promoveu distúrbios no sistema hematopoiético por causar hipocelularidade medular e deposição de ferro na medula óssea dos filhotes de ratos. no estudo iii, os dados mostraram diminuição na captação de glicose e glutamato em duodeno de filhotes, bem como modificação em enzimas responsáveis pela síntese ou catabolismo de nutrientes, prejudicando as funções do intestino delgado e as reservas energéticas em fígado de ratos expostos ao agrotóxico, sugerindo que as ações tóxicas do hbg podem modular a absorção e a digestão de carboidratos e aminoácidos no organismo dos ratos imaturos. em adição, o tratamento subcrônico com o hbg aumentou a produção de citocinas no fígado da prole, indicando inflamação no tecido hepático induzida pelo herbicida. o conjunto dos resultados dos estudos demonstraram que o hbg é potencialmente tóxico para diferentes tipos celulares.