
Universidade Federal de Santa catarina (UFSC)
Programa de Pós-graduação em Engenharia, Gestão e Mídia do Conhecimento (PPGEGC)
Detalhes do Documento Analisado
Centro: Não Informado
Departamento: Não Informado
Dimensão Institucional: Pós-Graduação
Dimensão ODS: Social
Tipo do Documento: Tese
Título: FISIOLOGIA DA INTERAÇÃO E MECANISMOS MOLECULARES DE RESISTÊNCIA DA VIDEIRA (VITIS VINIFERA) AO PLASMOPARA VITICOLA (BERK. & M. A. CURTIS) BERL. & DE TONI
Orientador
- RUBENS ONOFRE NODARI
Aluno
- MARCIA DENISE ROSSAROLLA
Conteúdo
A videira, uma das espécies frutíferas mais cultivadas mundialmente, apresenta suscetibilidade a diversos patógenos, destacando-se como principal causador de danos o míldio, (plasmopara viticola). locos de resistência contra este patógeno (rpv) são descritos para outras espécies do gênero vitis. rpvs estão associados ao reconhecimento patogênico, provavelmente via nucleotide-bind leucine-rich repeat, desencadeando reações celulares de imunidade, effector-triggered immunity (eti). a cascata de sinais ativada resulta na morte celular, inibindo o progresso do patógeno. pouco se sabe quanto aos mecanismos moleculares ativados por rpvs, atuando isoladamente ou piramidados. portanto, o objetivo com esta tese de doutorado foi caracterizar, a nível celular, as interações entre plantas portadoras de rpvs e o p. viticola. a tese divide-se em 3 capítulos, no primeiro é apresentado a cinética da expressão gênica para os genes jazmonate zim domain 1 (jaz1) e jaz3, myc2, topless, pathogenesis related-1 (pr1) e pr10, nonexpressor of pathogenesis related 1 (npr1), wrky70, atmyb44, stilbene synthase (sts), glicosiltransferase (gt) e resveratrol o-methyltransferase (romt), bem como, dos níveis hormonais para ácido jasmônico (aj), ácido salicílico (as), ácido abscísico (aba), ácido giberélico (ga4), ácido indolacético (aia), zeatina (z) e trans-zeatina-ribose (t-z-r), em genótipos portadores de genes rpvs expostos ao patógeno. na avaliação da expressão gênica, foram utilizados genótipos contendo ausência de rpv (genótipo suscetível), rpv3-1, rpv1+rpv3-1 e rpv3-3+rpv10. a quantificação hormonal foi feita nos mesmos genótipos e também no genótipo rpv3-1+rpv3-3. no segundo capítulo, é apresentado a expressão diferencial de proteínas, identificadas em culturas celulares, contendo rpv1+rpv3-1, rpv3-1 e rpv (suscetível), expostas ao patógeno. as culturas celulares foram obtidas a partir de calos foliares, mantidos em meio de cultura sólido e inoculados com p viticola, a coleta foi realizada em 24 horas após a inoculação. os resultados apontam para a resposta de expressão diferencial de proteínas e processos biológicos nas células a partir de genótipos com resistência genética, resultando na indução de estresse oxidativo e morte celular, enquanto que no genótipo suscetível foi verificada maior quantidade de proteínas reguladas negativamente ou silenciadas com a inoculação do patógeno. o terceiro capítulo relata as atividades realizadas durante o período sanduíche na fondazione edmund mach (fem, trento-it). foi desenvolvido uma avaliação temporal de uma pesquisa de médio prazo com o objetivo de conhecer o perfil metabólico de genótipos de videira contendo diferentes locos de resistência ao p. viticola quando expostos ao referido patógeno em distintos anos. foram utilizados os genótipos f12p127 (rpv3-1+rpv3-3+rpv10) e f12p60 (rpv3-1+rpv12), além das cultivares bianca (rpv3-1) jasmine (rpv12) bc4 (rpv1), solaris (rpv3-3+rpv10), pertencentes a coleção de germoplasma da fem. foram quantificadas as expressões dos compostos primários, fenólicos, voláteis e lipídicos em 0, 12, 48 e 96 horas posterior a inoculação (hpi). a principal alteração metabólica ocorre nas primeiras horas, principalmente pela sinalização do estresse oxidativo e a indução da morte celular. com os resultados obtidos nos três capítulos foi possível descrever fisiológica e bioquimicamente a interação da videira e o p. viticola nos níveis de expressão gênica, mudanças no perfil de proteínas e modulação dos compostos metabólicos, durante o processo de interação planta patógeno.
Índice de Shannon: 3.97392
Índice de Gini: 0.935176
ODS 1 | ODS 2 | ODS 3 | ODS 4 | ODS 5 | ODS 6 | ODS 7 | ODS 8 | ODS 9 | ODS 10 | ODS 11 | ODS 12 | ODS 13 | ODS 14 | ODS 15 | ODS 16 |
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4,42% | 6,43% | 9,10% | 5,80% | 6,31% | 5,37% | 6,13% | 7,16% | 6,31% | 4,90% | 6,67% | 5,82% | 4,55% | 6,25% | 6,34% | 8,45% |
ODS Predominates


4,42%

6,43%

9,10%

5,80%

6,31%

5,37%

6,13%

7,16%

6,31%

4,90%

6,67%

5,82%

4,55%

6,25%

6,34%

8,45%