A esclerose múltipla (em) é uma doença autoimune inflamatória do sistema nervoso central caracterizada pela desmielinização axonal dos neurônios presentes no cérebro e medula espinhal. dentre as terapias modificadoras da doença disponíveis para o tratamento da em, destaca-se o interferon-beta (ifn-¿). o ifn-¿ é uma citocina da família dos interferons (ifns) do tipo i com características atividades antivirais, antiproliferativas e imunomodulatórias. o ifn-¿ têm sido utilizado para o tratamento da em há mais de 20 anos, mas apesar dos comprovados benefícios promovidos por sua utilização, o tratamento com ifn-¿ pela via subcutânea promove o desenvolvimento de dor e edema em pacientes com em. esses efeitos adversos apresentam significativo impacto sobre os pacientes com em por promoverem redução na qualidade de vida assim como na adesão dos pacientes ao tratamento. os mecanismos responsáveis por mediar a dor e o edema produzidos pela administração subcutânea do ifn-¿ são desconhecidos até hoje, e não existe descrito na literatura nenhum modelo animal que possa ser utilizado para investigar como o ifn-¿ induz tais efeitos adversos. considerando o exposto, o presente estudo objetivou caracterizar um modelo animal de nocicepção e edema induzidos pela injeção subcutânea do ifn-¿ no qual se possa investigar os possíveis mecanismos responsáveis por mediar esses efeitos adversos. animais machos adultos das linhagens c57bl/6-ufsc e a129s2/svpas (selvagem e ifn-¿¿r1-/-) foram utilizados, e os experimentos foram conduzidos em blocos com a utilização de estratégias de randomização e cegamento. o ifn-¿, assim como o ifn-¿, foi avaliado quanto à sua capacidade de produzir efeitos hiperalgésicos (limiares mecânicos e escores de guarda da pata pós-teste de von frey) e edematogênico (aferição de espessura da pata injetada) após sua administração subcutânea em diferentes doses (1x10², 3x10², 1x10³ ui/sítio). em comparação com o grupo veículo, animais que receberam ifn-¿ (1x10³ ui/sítio) desenvolveram hiperalgesia e edema de forma rápida e prolongada, enquanto o ifn-¿ promoveu os mesmos efeitos, mas de forma intermitente e menos intensa. animais selvagens e ifn-¿¿r1-/- também desenvolveram hiperalgesia e edema após a administração do ifn-¿. com exceção do inibidor de jak1 (pf-04965842), que apresentou efeito anti-hiperalgésico parcial, as demais estratégias farmacológicas utilizadas (antagonistas trpv1 e trpa1, ablação de fibras trpv1+/trpa1+ com resiniferatoxina, inibidor de pkc, antagonista nmdar, inibidor de canais hcn e estabilizador de mastócitos) não foram eficazes em prevenir os efeitos hiperalgésicos e edematogênico induzidos pela administração subcutânea do ifn-¿. conjuntamente, esses dados demonstram a padronização de um modelo animal que pode ser utilizado para o estudo dos mecanismos responsáveis por mediar os efeitos adversos locais (dor e edema) promovidos pelo ifn-¿ administrado via subcutânea.