Elevados níveis do aminoácido homocisteína (hcy) são caracterizados como uma desordem metabólica denominada – hiperhomocisteinemia, a qual está envolvida com a ocorrência de anomalias congênitas, principalmente no sistema nervoso central (snc). entretanto, os efeitos da hcy durante o desenvolvimento das vesículas ópticas, sobretudo a retina, ainda não foram elucidados. o objetivo deste estudo foi caracterizar o efeito da elevada dose de hcy durante o desenvolvimento das vesículas ópticas, utilizando como modelo experimental o embrião de gallus domesticus. ovos fertilizados de g. domesticus foram incubados (38°c) e tratados após 48 horas de incubação (e2). foram organizados dois grupos experimentais: controle - 50 ¿l salina; hcy - 20 ¿mol hcy/50 ¿l salina. as análises foram realizadas nas vesículas ópticas dos embriões nas idades de e6 e e10. a hcy reduziu a sobrevivência dos embriões nas duas idades de análise. em e6 e e10 foi observado o aumento dos fatores vasculogênicos vegf e vcam, promovendo danos à integridade dos vasos sanguíneos. proliferação e diferenciação neuronal foram reduzidas em e6 e e10 nos embriões tratados com hcy, porém ocorreu uma maior modulação das proteínas envolvidas com a progressão e parada do ciclo na idade de e6. dano ao dna foi reconhecido apenas nos embriões tratados com hcy em e6. nas análises ultraestruturais, embriões tratados com hcy apresentaram alterações como dilatação do envoltório nuclear, alterações mitocôndrias equivalentes a edemas, ruptura de membranas e de crista. no citoplasma foi observada a formação de membranas concêntricas e vesículas. na idade de e10, além destas mesmas alterações, foi verificada a dilatação das cisternas do retículo endoplasmático nos embriões tratados com hcy. a análise da dinâmica mitocondrial revelou o aumento da proteína drp1 (fissão mitocondrial) e diminuição das proteínas mfn1 e mfn2 (fusão mitocondrial), nos embriões tratados com hcy em e6 e e10. essas alterações nas proteínas envolvidas com a dinâmica mitocondrial promoveram o aumento do número de perfis mitocondriais, bem como a redução da área destes, na idade de e10. além disso, a hcy reduziu a viabilidade celular nas duas idades de análise, mostrando seu efeito citotóxico principalmente para as mitocôndrias. por fim, as alterações celulares encontradas nos embriões tratados com hcy induziram dois mecanismos de resposta celular: autofagia, avaliada pela marcação com lc3ii e apoptose, identificada pelo aumento de caspase-3 nos embriões em e10.