A doença de parkinson (dp) é a uma doença neurodegenerativa caracterizada pela perda progressiva dos neurônios dopaminérgicos da substância negra pars compacta (snpc), a consequente redução nos níveis de dopamina (da) no estriado e aparecimento dos sintomas motores da doença. além destes sintomas clássicos, os pacientes também podem ser acometidos por sintomas não motores, os quais podem inclusive preceder os sintomas motores em muitos anos. a dor está entre um dos mais frequentes sintomas não motores na dp e, mais recentemente, vem sendo reconhecida como uma das principais causas que afetam negativamente a qualidade de vida dos pacientes. contudo, apesar da relevância clínica, trata-se de um sintoma muitas vezes negligenciado, especialmente por conta do seu mecanismo ainda pouco compreendido, fato que contribui efetivamente para a falta de manejo sintomático adequado na terapêutica da dp. assim, é clara a necessidade de estudos que permitam elucidar este sintoma, de maneira especial nas fases iniciais da doença, pois uma melhor compreensão poderá ter um impacto positivo na identificação de sinais para um diagnóstico precoce, além de um tratamento mais efetivo para a dp. sendo assim, o presente estudo teve como objetivo avaliar as alterações nociceptivas em um modelo animal da dp, utilizando a administração intranasal (i.n.) da neurotoxina 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (mptp), bem como investigar os mecanismos envolvidos e uma possível estratégia terapêutica. como resultados, foi encontrado que a administração i.n. de mptp induz hipersensibilidade a estímulos térmicos (calor) e mecânicos, independentemente da presença dos sintomas motores clássicos. com relação aos mecanismos envolvidos, foram encontradas evidências de modificações nos três níveis de processamento da dor: supraespinhal, medula espinhal e em nociceptores. a nível supraespinhal, foi visualizado um possível papel da da, uma vez que se encontrou uma significativa neurodegeneração dopaminérgica na via nigroestriatal concomitante com o surgimento de alterações nociceptivas; além do que, a reposição de da com um precursor de sua síntese foi capaz de reverter as modificações comportamentais frente aos estímulos dolorosos. já na medula espinhal, ao se avaliar os níveis de neurotransmissores envolvidos com a via descendente da dor, não foram vistas alterações dopaminérgicas (noradrenérgica e/ou serotoninérgica de forma persistente). quanto aos nociceptores, o mptp i.n. induziu alterações oxidativas mitocondriais em gânglios da raiz dorsal (drg), além de degeneração seguida por infiltração de células imunes e aumento nos níveis de interleucina 1¿, alterações que ocorreram juntamente com a visualização da hipersensibilidade nociceptiva. ademais, a administração de mptp i.n. parece estar relacionada a um aumento na produção de tetrahidrobiopterina (bh4), sendo a inibição da síntese deste cofator capaz de reverter os comportamentos associados a hipersensibilidade térmica e mecânica previamente evidenciados, de maneira que odeslumbre de manipulações sobre essa via como modo de controle da dor na dp deve proceder de investigações adicionais. em conclusão, foi demonstrado o modelo de administração intranasal do mptp como uma ferramenta útil para estudar a dor em fases iniciais da dp e, a partir disto, pode-se inferir que estímulos sensoriais anormais decorrentes de danos nos nociceptores e alterações dopaminérgicas a nível de sistema nervoso central contribuam diretamente para o prejuízo no processamento nociceptivo existente na dp.