Na atualidade as doenças cardiovasculares representam a principal causa de mortes no mundo, sendo esta situação reflexo do estilo de vida populacional. a aterosclerose, principal causa das doenças cardiovasculares, inter-relaciona diversos fatores de risco que convergem em um ponto: a produção anormal de espécies reativas de oxigênio (eros). o aumento de eros, e a subsequente queda na biodisponibilidade de óxido nítrico (•no) têm sido proposto como o mecanismo patogênico da disfunção endotelial. superóxido (o2•-) produzido principalmente pela mitocôndria endotelial reage rapidamente com •no produzindo peroxinitrito, uma espécie reativa de nitrogênio (erns) que causa alterações profundas na mitocôndria, superprodução de eros, conduzindo a disfunção endotelial e morte celular. estes fenômenos têm sido implicados no início e na progressão do processo aterosclerótico. este estudo teve por objetivo principal a determinação do efeito de um fluxo de peroxinitrito promovido por 1,3-morfolinosidnonimina (sin-1), sobre a função mitocondrial e endotelial de células endoteliais de aorta bovina (baec). além disso, investigamos se o disseleneto de difenila (phse)2, um simples composto orgânico de selênio, poderia ser utilizado como uma estratégia farmacológica para proteção contra os danos causados pelo peroxinitrito, tendo em vista as importantes propriedades antioxidantes descritas para este composto. nossos resultados experimentais mostraram que a exposição à sin-1 (250 μm) causou um profundo comprometimento no consumo de oxigênio, na geração de energia e na capacidade de reserva mitocondrial nas baec. a disfunção mitocondrial resultou em produção adicional de peroxinitrito, amplificando o fenômeno e levando a disfunção endotelial. além disso, observamos um extensivo declínio no potencial de membrana mitocondrial (m), induzido pelo peroxinitrito, e este evento foi associado à morte celular apoptótica. por outro lado, o pré-tratamento das baec com (phse)2, foi capaz de prevenir os danos celulares mediados pelo peroxinitrito possivelmente por promover um aumento na expressão de duas diferentes isoformas de peroxirredoxina (prx). o aumento na expressão da prx em conjunto com a melhora no sistema antioxidante vinculado à glutationa (gsh), já demonstrado anteriormente por nosso grupo, contribui para a melhoria do balanço redox nas células endoteliais, tornando-as mais resistentes ao dano oxidativo.