Existem hipóteses que o processo patológico da doença de parkinson inicia-se no sistema nervoso entérico e no bulbo olfatório. sendo assim, o objetivo deste estudo foi avaliar se a administração oral de um pesticida, rotenona, seria capaz de mimetizar a progressão temporal do parkinsonismo em camundongos, considerando os efeitos locais no trato gastrointestinal, efeitos comportamentais e neuroquímicos. neste estudo, camundongos machos receberam administrações orais diárias de rotenona ou o veículo (carboximetilcelulose à 0,5%) por até 28 dias. nossos resultados demonstram que o tratamento com a rotenona diminui a motilidade gastrointestinal associada à inflitração de leucócitos no cólon. além disso, a rotenona prejudicou a discriminação e o reconhecimento olfativo, ao mesmo tempo em que induziu aumento taxa de renovação da serotonina no bulbo olfatório, sugerindo que as alterações neuroquímicas encontradas possam estar relacionadas ao prejuízo do processamento olfatório. no presente estudo, o comprometimento intestinal e olfatório precedem os danos motores, de maneira semelhante ao observado na doença de parkinson. apesar disso, não houve diferença na concentração de monoaminas estriatais. o presente estudo demonstrou a importância do modelo experimental induzido pela administração oral de rotenona rotenona para compreensão dos mecanismos envolvidos nas alterações pré-motoras da doença de parkinson. além disso, nossos resultados reforçam a importância da exposição a toxinas ambientais como fator de predisposição para a doença de parkinson. ainda, esses resultados ressaltam a importância da via oral como porta de entrada para toxinas ambientais e o epitélio gastrointestinal como a primeira barreira de contato entre pesticidas e o organismo.