Modelo experimental de isquemia cerebral focal em camundongos c57/bl6 resultou em isquemia patológica no córtex cerebral. neste estudo, a isquemia focal foi induzida pela oclusão da artéria cerebral média. analisamos as camadas corticais i, ii/iii, v and vi nas áreas motoras caudal forelimb area (cfa) e medial agranular cortex (agm) em grupos controle e isquêmico. nossos resultados demonstraram evidentes diferenças morfológicas e quantitativas em neurônios normais, neurônios isquêmicos, astrócitos e microglia-like localizados nas camadas superficial (ii/iii) e profunda (v). alterações patológicas celulares foram mais proeminentes, na camada v, da cfa, mostrando picnose nuclear, fragmentação da cromatina, degeneração principalmente em neurônios, como também, evidências morfológicas de apoptose. a área cortical motora cfa, foi severamente comprometida pelo insulto isquêmico comparado a área agm, revelando neuroinflamação no tecido pela da proliferação de astrócitos e microglia-like.também identificamos alterações celulares nas áreas motoras agm e cfa, após 48 horas, de isquemia focal experimental, empregando procedimento histológico padrão com as colorações de hematoxilina?eosina (h&e) e nissl e imunomarcação com neun, gfap e caspase-3. entre as alterações patológicas o edema celular foi observado em neurônios e astrócitos, devido a lesão isquêmica especialmente na cfa. o edema é uma severa complicação clínica que ocorre em muitas doenças neurovasculares, e constitui uma das maiores causas de morbidade e morte em todo o mundo. verificamos neste modelo, que o evento hipóxico/isquêmico foi associado com edema citotóxic e edema vasogênico. a permanente oclusão vascular resultou na redução do fluxo sanguíneo para o cérebro e consequentemente acúmulo de líquido em neurônios e astrócitos principalmente no córtex motor primário (referido como cfa). alterações vasculares foram caracterizadas por descontinuidade endotelial e evidente hipertrofia de astrócitos em torno do edema vasogênico. gliose reativa foi caracterizada por alterações específicas na morfologia dos astrócitos e aumento na síntese de glial fibrillary acidic protein (gfap) e cicatriz glial. baseados em nossos resultados, concluímos que o modelo de isquemia focal em camundongos, determinou importante astrogliose, na camada v da cfa, e a agm não demonstrou esta alteração patológica. também identificamos alterações celulares nas áreas motoras agm e cfa, após 48 horas, de isquemia focal experimental, empregando procedimento histológico padrão com as colorações de hematoxilina–eosina (h&e) e nissl e imunomarcação com neun, gfap e caspase-3. entre as alterações patológicas o edema celular foi observado em neurônios e astrócitos, devido a lesão isquêmica especialmente na cfa. o edema é uma severa complicação clínica que ocorre em muitas doenças neurovasculares, e constitui uma das maiores causas de morbidade e morte em todo o mundo. verificamos neste modelo, que o evento hipóxico/isquêmico foi associado com edema citotóxic e edema vasogênico. a permanente oclusão vascular resultou na redução do fluxo sanguíneo para o cérebro e consequentemente acúmulo de líquido em neurônios e astrócitos principalmente no córtex motor primário (referido como cfa). alterações vasculares foram caracterizadas por descontinuidade endotelial e evidente hipertrofia de astrócitos em torno do edema vasogênico. gliose reativa foi caracterizada por alterações específicas na morfologia dos astrócitos e aumento na síntese de glial fibrillary acidic protein (gfap) e cicatriz glial. baseados em nossos resultados, concluímos que o modelo de isquemia focal em camundongos, determinou importante astrogliose, na camada v da cfa, e a agm não demonstrou esta alteração patológica.